Mereka menemukan bahwa ELV tidak hanya mengurangi kemampuan protein lonjakan SARS-CoV-2 untuk mengikat reseptor dan memasuki sel, tetapi juga memicu produksi protein pelindung dan antiinflamasi yang melawan kerusakan paru-paru. Para ilmuwan melaporkan bahwa ELV menurunkan produksi ACE2, yang merupakan protein pada permukaan banyak jenis sel.
Reseptor ACE2 bertindak seperti kunci pada sel. Sementara itu, protein lonjakan SARS-CoV-2 bertindak seperti kunci yang membuka kunci membiarkan virus memasuki sel untuk berkembang biak dengan cepat.
Dalam penelitian, untuk pertama kalinya terlihat bahwa sel-sel alveolar memiliki jalur untuk biosintesis ELV. Karena SARS-CoV-2 memengaruhi mukosa hidung, saluran pencernaan, mata, dan sistem saraf, penelitian mengungkap potensi perlindungan ELV.
"Hasil penelitian kami memberikan dasar untuk intervensi dalam mengubah risiko penyakit, perkembangan, dan perlindungan paru-paru dari Covid-19 atau patologi lain, termasuk beberapa jenis pneumonia," ujar Bazan menjelaskan.